CRESCER MAIS: A COMPLEXIDADE DO EIXO GHRH/ SOMATOSTATINA/GH/IGF-1 TEM SIDO MUITO ESTUDADA NOS ÚLTIMOS 10 ANOS; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. V. CAIO.

EIXO GHRH/SOMATOSTATINA/GH/IGF-1

Durante a última década, o eixo GH-hormônio de crescimento se tornou o foco convincente de pesquisa básica e clínica extremamente ativa e abrangente. Os modelos moleculares e genéticos, a descoberta do hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH - Growth hormone releasing hormone) humano e do seu receptor, a clonagem do receptor de GHRP, e a disponibilidade clínica recombinante do GH-hormônio de crescimento e do IGF-I tem permitido surpreendentemente rápidos avanços no conhecimento da neurorregulação do eixo GH-hormônio de crescimento-IGF-I em muitos contextos fisiopatológicos. A complexidade do eixo hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH - Growth hormone releasing hormone)/somatostatina/GH-hormônio de crescimento/IGF-I recomenda-se assim a modelagem mais formalizada,uma vez que as atividades de controle de realimentação multivalentes são difíceis de assimilar a uma escala intuitiva (Caio et H.V.Caio). Compreender os mecanismos neuroendócrinos dinâmicos que dirigem a secreção pulsátil desta fundamental promoção do crescimento e do hormônio metabólico continua a ser um objetivo fundamental, a realização do que é contestada pela matriz exponencialmente cumulativa de dados experimentais e clínicos nesta área. Podemos rever aqui a fisiopatologia do eixo somatostatina- GH-hormônio de crescimento – feedback de IGF-I insulin-like growth factor 1 (GHRH - Growth hormone releasing hormone) composto por correspondentes principais neurotransmissores principais correspondentes, neuromoduladores, e processadores de efeitos metabólicos, seus receptores clonados e vias de sinalização. Propomos que este sistema seja mais visto como uma rede de feedback polivalente que é extremamente sensível a uma série de neurorreguladores e estressores ambientais e restrições genéticas. 

A retroalimentação e alimentação para a frente dos mecanismos agindo no eixo somatotrófico intacto mediando o controle homeostático durante toda a vida humana e são interrompidos na doença. Efetores por ação do eixo GH-hormônio de crescimento, como liberação do hormônio de crescimento peptídeo (GHRP), também oferecem a promessa como sondas de investigação e possíveis agentes terapêuticos. Além disso, a compreensão dos mecanismos de neurorregulação do GH-hormônio de crescimento provavelmente irá permitir o desenvolvimento de ferramentas moleculares e clínicas progressivamente mais específicas para o diagnóstico e tratamento de várias condições em que a secreção do GH-hormônio de crescimento é regulada de forma anormal. Assim, prevemos que inesperadas e enriquecedoras no domínio da fisiopatologia neuroendócrina do eixo GH-hormônio de crescimento deve provavelmente ser alcançada nas décadas seguintes de pesquisa básica e clínica.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 
 
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gunnell, David; Miller, LL; Rogers, I; Holly, JM;. ALSPAC estudo, a equipe (11/01/2005)"Association of Insulin-like Growth Factor I e Insulin-like Growth Factor-Binding Protein- 3 com o Quociente de Inteligência Entre 8 - a 9-Year-Old Crianças no Estudo Longitudinal Avon de Pais e Filhos " . Pediatrics 116 (5): e681. doi : 10.1542/peds.2004-2390 . PMID 16263982 ; Welch, D; Dawes, PJ. (2007). "Audição infantil está associada a taxas de crescimento na infância e adolescência". Pediatr Res 62 (4):. 495-8 doi : 10.1203/PDR 0b013e 3181425869 .PMID 17667854 ; Pierce SB, Costa M, Wisotzkey R, Devadhar S, Homburger SA, Buchman AR, Ferguson KC, Heller J, Platt DM, Pasquinelli AA, Liu LX, Doberstein SK, Ruvkun G (2001). "Regulamento do DAF- 2 a sinalização do receptor de insulina humano e ins-1, um membro da invulgarmente grande e diverso de C. elegans da família do gene da insulina " . Genes & Development 15(6):. 672-86 doi : 10.1101/ gad.867301 . PMC 312654. PMID 11274053 ; Cohen P, Peehl DM, Lamson G, Rosenfeld RG (1991). "Insulin-like growth factors (FGI), receptores de IGF, e proteínas de ligação a IGF em culturas primárias de células epiteliais da próstata." Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 73 (2): 401-7. doi : 10.1210/jcem-73- 2-401 . PMID 1.713.219 ; Lippman ME (1993). "O desenvolvimento de terapias biológicas para o câncer de mama" .Ciência 259 (5095): 631-2. doi : 10.1126/science.8430312 . PMID 8.430.312 ; Papa V, Gliozzo B, Clark GM, McGuire WL, Moore D, Fujita-Yamaguchi Y, Vigneri R, Goldfine ID, Pezzino V (1993). "Insulin-like growth factor-I receptores são superexpressos e prever uma baixa risco de câncer de mama humano " . Cancer Research 53 (16): 3736-40. PMID 8.339.284 ; Scarth JP (2006). "A modulação do hormônio de crescimento insulin-like growth factor eixo (GH-IGF) por farmacêuticos, nutracêuticos e ambiental xenobióticos:. Um papel emergente para as enzimas responsáveis ​​pela metabolização e os fatores de transcrição que regulam a sua expressão um comentário". Xenobiotica 36 (2 -3):. 119-218 doi :10.1080/ 00498250600621627. PMID 16702112; Madeiras AG, Guthrie KM, Kurlawalla MA, CM Gall (1998). "Os aumentos desaferentação induzidas na expressão do hipocampo insulin-like growth factor-1 RNA mensageiro são severamente atenuada na meia idade e ratos idosos". Neuroscience 83 (3): 663-8. doi :10.1016/S0306-4522 (97) 00539 - 3 . PMID 9.483.550 .

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